شناسایی مولكولی كه عامل سرطان مغز را خلع سلاح می كند
نئوپدیا: محققان مولكول جدیدی را شناسایی كرده اند كه می تواند با شناسایی و غیر مسلح كردن پروتئین های مضری كه منجر به سرطان مغز می شوند، بعضی از انواع خاص تومورهای مغزی را مهار كند.
به گزارش نئوپدیا به نقل از مهر به نقل ازپایگاه اطلاع رسانی سلول های بنیادی، اغلب موجودات چند سلولی دارای یك مسیر پیام رسانی سلولی یك طرفه به نام پیام رسانیNotch هستند كه برای تكوین كبدی ضروری می باشد.
تثبیت و حفظ مسیر پیام رسانی Notch برای تضمین تعادل در تعداد سلول های بنیادی موجود در مغز هم حیاتی می باشد. فعالیت غیر طبیعی پیام رسانی Notch در پیش سازهای عصبی می تواند منجر به افزایش تعداد این سلول های بنیادی در مغز شود و این امر منجر به ایجاد تومورهای مغزی می گردد.
تاكنون مكانیسم های مولكولی كه مانع از فعالیت غیر طبیعی پیام رسانی Notch می شوند و تعیین سرنوشت سلول ها به سمت سرطانی شدن را مهار می كنند، مشخص نشده است.
به همین منظور محققان تست های ژنتیكی و بیوشیمیایی را روی سلول های بنیادی به نام نوروبلاست ها در ناحیه مركزی مغز لارو مگس های سركه انجام دادند. در این میان آن ها نگاه ویژه ای به كمپلكس پروتئینی به نام رترومرها داشتند كه محصولات پروتئینی خاصی را از اندوزوم ها به سطح سلول منتقل می كنند.
آنالیزها نشان داد كه كمپلكس رترومر، نقل و انتقال پروتئین Notch را در پیش سازهای عصبی تنظیم می كند. زمانی كه این كمپلكس غیر فعال می شود، گیرنده های Notch به صورت غیر صحیح فعال می شوند و پیش سازها را به شمار مازاد سلول های بنیادی عصبی تبدیل می كنند و خطر تشكیل تومور را در مغز می افزایند. مقادیر كافی پروتئین Notch برای تخریب پیش سازهای عصبی و حفظ مسیر یك طرفه پیام رسانی Notch بین این پیش سازهای عصبی و سلول های بنیادی عصبی، ضروری می باشد.
در صورتی كه مقادیر اضافی پروتئین Notch در پیش سازهای عصبی تخریب نشود، این پروتئین بوسیله كمپلكس رترومر و به صورت سریع از اندوزوم ها به درون سلول وارد می شوند و تجمع آن ها باعث بروز شرایط غیر طبیعی و در نتیجه تومورهای مغز می گردد.
این مطالعه نشان داده است كه كمپلكس رترومر مانند یك خنثی كننده بمب عمل می كند و می تواند مانع از تجمع اضافی و پاتولوژیك پروتئین Notch در پیش سازهای عصبی شود و بنابراین از تولید تومورهای مغزی جلوگیری می كند.
این مطلب نئوپدیا را می پسندید؟
(0)
(0)
تازه ترین مطالب مرتبط
نظرات بینندگان در مورد این مطلب